פרס בפיזיקה. חתני פרס נובל לפיזיקה מעניקים את הפרס ומציינים מועמדים

זוכה פרס נובל בוריס פסטרנק. מחזה היופי העיוור ב-2 חלקים עריכה והפקה במה מאת מעצב מרק רוזובסקי פיטר פסטרנקבכורה - נובמבר 2007פתוח פסטרנקמרק רוזובסקי (מתוך שיחה עם השחקנים חזרה הראשונה): פתחו את ההצגה...

TASS על פרס נובל "זה מאוד שימושי ובזמן לפנות לניסיונו של שולוחוב, סופר שנולד באותו אזור רוסיה הישנה, שבו המסורת הריאקציונרית מושרשת חזק במיוחד..." - קטע פרובוקטיבי כה משמעותי הופיע במאמר אחד ב-1946

בגין מנחם 1913–1992 ראש ממשלת ישראל, חתן פרס נובל לשלום לשנת 1978 מנחם (וולפוביץ') בגין נולד ב-16 באוגוסט 1913 בברסט-ליטובסק. אביו היה מזכיר הקהילה היהודית ברסט-ליטובסק, מהראשונים בעיר שהצטרפו לציונות -

רבין מחק 1922–1995 ראש ממשלת ישראל, חתן פרס נובל לשלום לשנת 1994 יצחק רבין נולד ב-1 במרץ 1922 בירושלים במשפחתם של יהודי אוקראיני נחמיה רבין (רוביצוב) ורעייתו רוזה (כהן), ילידת מוגילב. כשנחמיה רוביצוב היה בן 18, הוא הלך

גינזבורג ויטלי לזרביץ' 1916–2009 פיזיקאי תיאורטי רוסי, חתן פרס נובל לשנת 2003 ויטלי לזרביץ' גינזבורג נולד ב-1916 במוסקבה במשפחתו של מהנדס, מומחה לטיהור מים, בוגר הפוליטכניון בריגה לזר אפימוביץ' ורופא ג'ינזבורג.

לנדאו לב דוידוביץ' 1908–1968 פיזיקאי תיאורטי, חתן פרס נובל 1962 נולד למשפחה יהודית של מהנדס הנפט דוד לבוביץ' לנדאו ורעייתו ליובוב וניאמינובנה בבאקו ב-22 בינואר 1908. משנת 1916 למד בגימנסיה היהודית של באקו, שם הייתה אמו

פרנק איליה מיכאילוביץ' 1908–1990 פיזיקאי סובייטי, חתן פרס נובל לשנת 1958 נולד ב-23 באוקטובר 1908 במשפחתם של המתמטיקאי מיכאיל ליודביגוביץ' פרנק ואליזבטה מיכאילובנה פרנק (אור. גרציאנובה), שעברה לאחרונה מניז' פטרסבורג לסנט נובניוז'.

חריטון יולי בוריסוביץ' 1904–1996 הפיזיקאי התיאורטי והכימאי הפיזיקלי הרוסי יולי בוריסוביץ' חריטון נולד בסנט פטרבורג ב-27 בפברואר 1904 למשפחה יהודית. סבא, יוסף דוידוביץ' חריטון, היה סוחר של הגילדה הראשונה בפאודוסיה. אבא, בוריס אוסיפוביץ' חריטון, היה מפורסם

פסטרנק בוריס ליאונידוביץ' 1890–1960 מגדולי המשוררים של המאה ה-20, חתן פרס נובל לשנת 1958. המשורר לעתיד נולד במוסקבה למשפחה יהודית יוצרת. אבא - אמן, אקדמאי של האקדמיה לאמנויות בסנט פטרבורג ליאוניד אוסיפוביץ' (איזק יוסיפוביץ') פסטרנק,

ברודסקי יוסף אלכסנדרוביץ' 1940–1996 משורר רוסי ואמריקאי, חתן פרס נובל 1987 יוסף ברודסקי נולד ב-24 במאי 1940 בלנינגרד למשפחה יהודית. אבא, אלכסנדר איבנוביץ' ברודסקי, היה צלם עיתונות מלחמה, חזר מהמלחמה ב-1948 ו

חתן פרס המדינה הענקת הפרס לאחר מותו על עבודתו במשחק - תפקידו של ז'גלוב בסרט "לא ניתן לשנות את מקום המפגש" ועל הביצוע המקורי של שירים ובלדות - הוא, במידה מסוימת, השבת הצדק למדינה זמר מוכשר,

ז'ורס איבנוביץ' אלפרוב /רוסיה/ (1/4)

הרברט קרמר /ארה"ב/ (1/4)

ניסוח- לגילויים בתחום ההטרו-מבנים של מוליכים למחצה עבור אלקטרוניקה ואופטו-אלקטרוניקה במהירות גבוהה (יצירת טרנזיסטורים מהירים ודיודות לייזר).

ג'ק ס. קילבי /ארה"ב/ (1/2)

ניסוח- על תרומתו לגילוי המעגל המשולב (המצאת המיקרו-שבב למחשבונים וצעצועים ב-1958 יחד עם ר' נויס).

2001

אריק א. קורנל /ארה"ב/ (1/3)

קארל אי. וימן /ארה"ב/ (1/3)

וולפגנג קטרל /ארה"ב, מוצא גרמני / (1/3)

ניסוח- להשגת קונדנסטים של Bose-Einstein בגזים נדירים של אטומים אלקליים ולמחקרים בסיסיים של תכונותיהם.

חוקרים אמריקאים ייצרו עיבוי Bose-Instein מכמה מיליוני אטומים של רובידיום (87Rb) ונתרן (23Na), וקיררו אותם לטמפרטורה של 100 ננוקלווין, עשר מיליוניות המעלה מעל האפס המוחלט. לאחר מכן, הטמפרטורה הועלתה ל-20 ננוקלווין. הקירור בוצע בשיטת לייזר שפותחה על ידי חתני פרס נובל לשנת 1997 S. Chu, W. Philips ו-K. Cohen-Tannoudji.

אפשר היה להראות שדווקא הקונדנסט של Bose-Instein נוצר במהלך ניסוי עדין שנקרא "לייזר אטומי".

כל חלקיק מפגין בו זמנית תכונות גל. קרינה אלקטרומגנטיתיש אופי קוונטי, ולדוגמא, אלקטרונים, חלקיקים אלמנטריים אופייניים, חווים עקיפה - תופעת גלים בלבד. אורך הגל הקשור לחלקיק תלוי במצב הקוונטי שלו. הקונדנסט של Bose-Einstein צריך להתנהג כגל בודד.

על ידי חלוקת ענן של אטומים מעובה לשני חלקים, השיגו החוקרים שני גלים שיצרו תבנית התאבכות. זה הצביע על כך שהגלים היו קוהרנטיים, ולכן, מעובה של Bose-Einstein אכן התקבל מאטומים באותו מצב מכני קוונטי.

2002

ריימונד דייויס ג'וניור ומסטושי קושיבה

ניסוחליצירת אסטרונומיה נייטרינו.

ריקרדו ג'אקוני

ניסוח- ליצירת אסטרונומיה בקרני רנטגן והמצאת טלסקופ רנטגן.

2003

אלכסיי אלכסייביץ' אבריקוסוב, ויטלי לזרביץ' גינזבורג, אנתוני ג'יי לגט

ניסוח- ליצירת תורת המוליכות העל מהסוג השני ותורת העל-נוזליות של הליום-3 נוזלי.

2004

דייוויד ג' גרוס, ה' דוד פוליצר, פרנק וילצ'ק

ניסוח- לגילוי החופש האסימפטוטי בתורת האינטראקציות החזקות.

2005

רוי ג'יי גלאובר

ניסוח- לתרומות לתורת הקוונטים של קוהרנטיות אופטית.

ג'ון ל. הול ותיאודור וו. האנש

ניסוח- על תרומתו לפיתוח ספקטרוסקופיה לייזר דיוק גבוה וטכנולוגיה לחישוב מדויק של הסטת אור בתקני תדר אופטיים.

2006

ג'ון סי מאתר, ג'ורג' פ. סמוט

ניסוח- לגילוי אנזוטרופיה ומבנה גוף שחור של ספקטרום האנרגיה של קרינת רקע קוסמית.

פרס נובל לפיזיולוגיה או רפואה לשנת 2000 הוענק לשלושה חוקרים: הפרמקולוג השבדי ארוויד קרלסון ושני מדעני מוח אמריקאים, פול גרינגארד ואריק קנדל, על תגליותיהם בנוגע ל"העברת אותות ב מערכת העצבים”.

	ארוויד קרלסון,אחד מהפטריארכים של הנוירופסיכופרמקולוגיה, נולד ב-1923 באופסלה (שבדיה). ב-1951 סיים את לימודיו בפקולטה לרפואה של אוניברסיטת לונד, שם החל לעבוד כעוזר פרופסור במחלקה לפרמקולוגיה. בשנת 1959 קיבל את תפקיד פרופסור לפרמקולוגיה באוניברסיטת גטבורג, שם עבד כראש המחלקה הקבוע עד להתפטרותו בשנת 1989. כיום הוא ממשיך במחקר מדעי במחלקה זו.
	ביוכימאי אמריקאי פול גרינגארדנולד ב-1925 בניו יורק. את תואר הדוקטור שלו קיבל ב-1953 מאוניברסיטת ג'ונס הופקינס בבולטימור, ולאחר מכן עבד שש שנים במעבדות ביוכימיות שונות בלונדון ובת'סדה. במשך כמה שנים עמד בראש המחקר הביוכימי בחברת התרופות Geigy, ובשנת 1968 המשיך את הקריירה שלו כמדען באוניברסיטה, תחילה ב-Yale, ומאז 1983 (ועד עכשיו) הוא מנהל את המעבדה לנוירוביולוגיה מולקולרית ותאית ברוקפלר. אוניברסיטה בניו יורק.
	מוכר כחלוץ במחקר על הבסיס הסינפטי של הלמידה אריק קנדלנולד ב-1929 בווינה, אך עד מהרה היגר עם הוריו לארה"ב, שם סיים ב-1956 את לימודיו בפקולטה לרפואה של אוניברסיטת ניו יורק. עד 1965 הוא עבד כפסיכיאטר בבית הספר לרפואה של הרווארד בבוסטון, ולאחר מכן הטיל את חלקו באוניברסיטת קולומביה בניו יורק, שם הוא עומד כיום בראש אחת המעבדות המובילות בעולם לחקר מנגנוני זיכרון.

אילו עבודות משותפות לשלושת הזוכים? על פי החלטת ועדת נובל, הפרס הוענק על גילויים חלוציים הנוגעים לסוג מסוים של העברת אותות מתא עצב אחד למשנהו, המכונה "העברה סינפטית איטית". כדי להבין את מקומה ומשמעותה של תקשורת סלולרית כזו בתפקוד המוח, הבה נפנה להיסטוריה של חקר הקשרים הסינפטיים. הסיפור הזה מלא בדרמה, קונפליקטים מדעיים, ורבים משלביו כבר זכו בפרסי נובל.

במאה ה-19 המורכבות של המבנה והשזירה של תאים במערכת העצבים נתנה סיבה לחשוב שתאי עצב קשורים זה בזה על ידי קשרים רשתיים או פרוטופלסמיים לרשת אחת. אחד המגינים העיקריים של תיאוריה זו היה הנוירואנטומיסט האיטלקי ק. גולגי,שהמציא את שיטת הצביעה של תאי עצב בודדים הנושאת את שמו. "התיאוריה הרשתית" קרסה בעיקר הודות לעבודתו של הנוירואנטומי הספרדי המבריק S. Ramon y Cajal:הוא השתמש בשיטת גולגי כדי להדגים את הטבע הדיסקרטי של נוירונים המתקשרים זה עם זה באמצעות צמתים מיוחדים. ב-1906 קיבל רמון אי קחאל את פרס נובל, שבאופן אירוני הוא חלק עם יריבו הבלתי ניתן לפייס גולגי.

המונח לקביעת אזורי מגע בין תאי עצב הוצג על ידי נוירופיזיולוגית אנגלי סי שרינגטון.בשנות התשעים של המאה ה-19, בזמן שהכין קטע על מערכת העצבים למדריך לפיזיולוגיה, הוא עמד בפני הצורך להצביע איכשהו על הקשר בין נוירונים. כפי שסר צ'ארלס עצמו נזכר מאוחר יותר, הוא הציע את המונח "סינדזם" לעורך המדריך, מ. פוסטר. עם זאת, ידידו של פוסטר, המלומד והמומחה בספרות יוונית עתיקה, וראל, המליץ ​​לנו להשתמש במילה "סינפסה" - מונח שהפך מאז לאחד המפתחים במדעי המוח. בשנת 1932, שרינגטון (יחד עם E.D. אדריאן) זכה בפרס נובל למחקר על תפקודם של תאי עצב.

בתחילת המאה העשרים. בקרב פיזיולוגים, הרעיון הרווח היה שאותות מתא לתא מועברים באמצעות סינפסות באמצעות דחפים חשמליים. עם זאת, מחקר של פיזיולוג גרמני או לוי,מדען רוסי א.פ. סמוילובהוחוקר אנגלי ג' דילאהראה כי מקצה הנוירונים משתחררים כימיקלים, אשר מעבירים מידע לתא הפוסט-סינפטי. חומרים אלו נקראים נוירוטרנסמיטורים. דוגמה לספר לימוד הייתה הסיפור שהוא ראה את ערכת הניסוי שהובילה את לוי לגילוי הנוירוטרנסמיטר הראשון - אצטילכולין - על כל פרטיו בחלום. באמצע שנות ה-30, השידור הכימי של דחפים עצביים כבר קיבל כל כך הרבה אישורים שבשנת 1936 שניים ממגליו - או. לוי וג'י דייל - זכו בפרס נובל.

אולי המדען האחרון הידוע, שלמרות עדויות בלתי נמנעות, התנגד בעקשנות לטבע הכימי של העברה סינפטית, היה תלמידו של שרינגטון ג'יי אקלס.הכחשתו הגיעה עד כדי כך שאי אפשר היה לוותר על דעותיו. לפחות זה נראה לאקלס עד שפגש את אחד הפילוסופים הכי לא שגרתיים של המאה העשרים בזמן שעבד בקנברה. ק' פופר, שהיגר מאוסטריה לאוסטרליה. פופר הצליח להוכיח במהירות לחברו החדש שהחסרון העיקרי במדע הוא לא לעשות טעויות, אלא להתמיד בהן. "אלו מאיתנו שחוששים להסתכן בהפרכת הרעיונות שלנו- אמר פופר, - אל תשתתף במשחק המדעי."ובשנת 1945, אקלס הודיע ​​בפומבי על נטישת דעותיו בעבר והחל לחקור את המנגנונים הכימיים של העברה סינפטית. המחקר המבריק שלו זיכה אותו בפרס נובל ב-1963. פרס זה תיעד את ההתקדמות שהושגה על ידי נוירופיזיולוגיה בהבנת מנגנוני העברה של אותות חשמליים בין תאי עצב על ידי נוירוטרנסמיטורים (בדוגמה של אצטילכולין).

עם זאת, כבר בשנות ה-50 החלו לצוץ עדויות לכך שמערכת העצבים המרכזית משתמשת לא אחד או שניים, אלא הרבה יותר נוירוטרנסמיטורים בסינפסות. יתרה מכך, חלקם מתנהגים בצורה שונה מאצטילכולין.

יוצאי דופן במיוחד היו הנוירוטרנסמיטורים הקטכולאמינים - דופמין, נוראדרנלין ואדרנלין - הנוצרים בתאי עצב מחומצת האמינו התזונתית טירוזין דרך שרשרת התגובות הבאה: טירוזין ® dihydroxyphenylalanine ® dopamine ® norepinephrine ® אדרנלין.

אחד המאפיינים של קטכולאמינים הוא שיש מעט מאוד נוירונים במוח שמסנתזים אותם. מתוך כ-50-100 מיליארד תאי עצב במוח האנושי, כנראה רק כ-0.001% מהנוירונים, הממוקמים בקבוצות מקומיות, משתמשים במשדרים אלו. עם זאת, זה מפוצה על ידי העובדה כי הקצוות של נוירונים קטכולמין מופצים מאוד ברחבי מבני העצבים, פשוטו כמשמעו "מציפים" את תאי המוח במתווך המשוחרר. לדוגמה, כל אחד מכ-10,000 הנוירונים המסנתזים דופמין ב-substantia nigra של מוח החולדה יוצר כ-500,000 נקודות סינפטיות בניאוסטריאטום, מבנה של המוח הקדמי הקשור לוויסות התנועות. בבני אדם, מספר הנקודות של תא דופמין אחד יכול להגיע ל-5 מיליון.

בתחילה האמינו כי בשרשרת התגובות של סינתזת קטכולמין, דופמין הוא רק מבשר לנוראפינפרין ואינו מבצע פונקציות מתווך. עם זאת, הפרמקולוג השבדי ארוויד קרלסון, לאחר שפיתח שיטה רגישה ביותר לקביעת דופמין ברקמת עצבים, הראה שדפוס ההפצה שלו במוח אינו חוזר על זה של קטכולאמינים אחרים. בפרט, התכולה של דופמין בניאוסטריאטום התבררה כגבוהה ביותר. וכמו עם קטכולאמינים אחרים, ריכוזי הדופמין ירדו בחדות בהשפעת ה-reserpine, תרופה שמדלדלת את מאגרי המשדרים של קטכולמין בשלפוחיות הסינפטיות. במקביל, אחד מ תופעות לוואירסרפין הביא להופעת בעלי חיים תסמינים המזכירים את מחלת פרקינסון, מחלה של מערכת העצבים המאופיינת בהפרעות קשות בוויסות התנועות.

לאחר השוואה בין כל העובדות הללו, דיבר קרלסון בשנת 1958 בסימפוזיון קטכולמין בבת'סדה (ארה"ב) עם השערה נועזת, לפיה דופמין הוא משדר עצמאי במוח, שתפקידיו קשורים למערכת החוץ-פירמידלית של ויסות תנועה. הוא גם הציע שמחלת פרקינסון נגרמת על ידי ריכוזים נמוכים באופן חריג של דופמין בגרעיני הבסיס. השערה זו אוששה כבר בשנת 1961, כאשר ריכוז הדופמין נמדד במוחם של חולים שמתו ממחלת פרקינסון.

אבל קרלסון עשה את הצעד הבא: הוא החל לתת לחולדות עם מאגרי דופמין שהתרוקנו על ידי רזרבין L-dihydroxyphenylalanine (L-DOPA), מבשר לסינתזה של דופמין. זה לא רק החזיר את ריכוז הדופמין במוח, אלא גם החזיר את החיות לתנועות נורמליות. זה הוביל להנחה ההגיונית שניתן לטפל בחולים עם פרקינסוניזם עם L-DOPA. ואכן, הניסויים הראשונים שנערכו בסוף שנות ה-60 הראו שחולים כאלה, שקיבלו מינונים גבוהים של L-DOPA במשך מספר שבועות, חוו שיפור משמעותי. כיום טכניקה זו נותרה אחת מהטובות ביותר שיטות יעילותטיפול בפרקינסוניזם.*

בנוסף להצלחתו נגד מחלת פרקינסון, עבודתו של קרלסון הובילה להבנה של הפעולות של מספר תרופות פסיכוטרופיות מרכזיות אחרות. לדוגמה, הוא הראה שתרופות אנטי פסיכוטיות - תרופות המשמשות לטיפול בסכיזופרניה - משפיעות על השידור הסינפטי במוח על ידי חסימת קולטני דופמין. בשנת 1975, הוא הציג את המושג "אוטוקולטן" כדי להתייחס לקולטני קטכולמין הממוקמים על הנוירונים המסנתזים קטכולמין עצמם וממלאים תפקיד חשוב בעבודתם. בנוסף, קרלסון תרם תרומה מרכזית ליצירת דור חדש של תרופות נוגדות דיכאון החוסמות באופן סלקטיבי ספיגה חוזרת של נוירוטרנסמיטר אחר, סרוטונין, על ידי תאים מהסינפסה.

אז, בתחילת שנות ה-70, התגלה שדופמין, נוראדרנלין וסרוטונין הם מתווכים במערכת העצבים המרכזית שיש להם השפעה יוצאת דופן על תאי המטרה. בניגוד להשפעות המהירות, המתחוללות באלפיות שניות, של מתווכי חומצות אמינו קלאסיות ואצטילכולין, פעולת הקטכולאמינים מתפתחת לרוב תוך מאות אלפיות שניות או שניות ואף יכולה להימשך שעות. שיטה זו של העברת אותות בין נוירונים נקראה "העברה סינפטית איטית".

בשנת 1979, אקלס, שנכתב יחד עם שני ביוכימאים קנדיים, בני הזוג מקגווייר, פרסם מאמר שבו הציע לקרוא להשפעות של מתווכים מהירים קלאסיים יונוטרופיים, כלומר הם פועלים על תעלות יונים בממברנה הסינפטית, והשפעות איטיות - מטאבוטרופיות. , מה שמציע שהם דורשים מעורבות של תהליכים מטבוליים בתוך הנוירון הפוסט-סינפטי. כפי שכתבו המחברים הללו ב-1978, לא ניתן לספר את הסיפור המלא של קטכולאמינים מכיוון שהתגליות החשובות ביותר - פענוח השפעותיהן על תאים פוסט-סינפטיים - טרם התגלו.

פול גרינגארד הרים את מסך אי הוודאות בנושא זה. הוא הראה כי העברה סינפטית איטית דרך קולטנים מטבוטרופיים גורמת לתאי עצב תגובה כימית, זרחון, כלומר. התקשרות של קבוצות פוספט לחלבונים עם שינויים הבאים בצורה ותפקוד של חלבונים אלה. גרינגארד ועמיתיו גילו שהקשירה של דופמין לקולטנים על קרום התא מגבירה את התוכן של "השליח השני" - אדנוזין מונופוספט מחזורי (cAMP) בתא. זה מפעיל את האנזים חלבון קינאז A, המסוגל לזרחן חלבונים רבים בתא העצב. בין החלבונים המזרחנים נמצאים, בפרט, חלבוני ממברנה של תעלות יונים שונות, השולטים בריגוש של תא העצב ומבטיחים יצירה והעברת דחפים עצביים על ידי הנוירון. לכן, דופמין ומתווכים אחרים הפועלים דרך קולטנים מטבוטרופיים מסוגלים לווסת באמצעות מנגנון זה את העוררות של תאי עצב ואת התגובות שלהם למתווכים הפועלים באמצעות קולטנים יונוטרופיים.

לאחר מכן, גרינגארד הראה שתהליכים מורכבים עוד יותר מתרחשים בתאי המוח. מתווכים כמו דופמין, הפועלים דרך קולטנים מטבוטרופיים, יכולים לגרום לא רק לזרחון, אלא גם לדה-פוספורילציה של חלבונים. עם זאת, רבות מההשפעות המורכבות שלהם בתוך התא מתווכות על ידי השפעות על החלבון הרגולטורי DARPP-32, אשר בתורו משפיע על תפקודם של חלבונים רבים אחרים בתא. עבודתו של גרינגארד גם אפשרה להבין את ההשפעות של תרופות אנטי פסיכוטרופיות מסוימות, שנמצאו כמשפיעות באופן ספציפי על זרחון של חלבונים בתאי עצב שונים.

לפיכך, המחקר של גרינגארד פתח צוהר אל עולם חדשהשפעות תוך תאיות של מתווכים המבצעים העברה סינפטית איטית. הם הראו שבנוסף להשפעות הקלאסיות המומשות באמצעות קולטנים יונוטרופיים ושינויים ישירים בפוטנציאל הממברנה החשמלית, נוירוטרנסמיטורים רבים (קטכולאמינים, סרוטונין וכמה נוירופפטידים) משפיעים גם על תהליכים ביוכימיים בציטופלזמה של נוירונים. ההשפעות המטבוטרופיות הללו הן שאחראיות לפעולה האיטית בצורה יוצאת דופן של מתווכים כאלה ולהשפעתם ארוכת הטווח, המווסתת על תפקוד תאי העצב. לכן, נוירוטרנסמיטורים כאלה מעורבים לעתים קרובות לא בהעברת אותות מהירים לתפיסה, תנועה, דיבור, אלא בתזמור של מצבים מורכבים של מערכת העצבים - רגשות, מצבי רוח, מניעים. נקודה זו מומחשת על ידי מאמר שנערך לאחרונה על ידי גרינגארד ושותפיו במדע המראה כי דופמין ו-DARPP-32 מעורבים בוויסות ההתנהגות המינית בחולדות.

אחד התפקידים החשובים ביותר של המוח, הכולל את המנגנונים של העברה סינפטית איטית וזרחון חלבון, נחקר במשך שנים רבות על ידי חתן פרס נובל השלישי, הנוירוביולוג האמריקאי אריק קנדל. אלו הם תהליכי היווצרות הזיכרון.

קנדל החל לחקור מנגנוני למידה אצל יונקים, אבל אז הבין שהמוח שלהם מורכב מכדי לפענח את הבסיס התאי הבסיסי של הזיכרון. לכן, בתחילת שנות ה-60, הוא נסע לצרפת לנוירוביולוג המצטיין ממוצא צ'כי לדיסלב טאוק כדי ללמוד ממנו איך לעבוד עם ארנבת הים ( אפליזיה). לרכיכה זו מערכת עצבים פשוטה יחסית, המורכבת מכ-20 אלף תאי עצב. רבים מהם כה גדולים עד שהם נראים לעין בלתי מזוינת וניתן לזהותם לפי מיקומם בגרעיני העצבים. יחד עם זאת, לארנבת הים יש תגובות הגנה פשוטות שניתן להשתמש בהן כדי ללמוד מנגנוני למידה בסיסיים.

קנדל גילה שגירויים מסוימים מגבירים את רפלקס נסיגת הזימים המגן ב- Aplysia. תגובה שונה זו נמשכת שעות או אפילו ימים ולכן משמשת מודל שימושי לחקר מנגנוני הזיכרון והלמידה. מחקר מהמעבדה של קנדל הראה שהבסיס לתגובה ארוכת טווח זו הוא עלייה ביעילות ההעברה הסינפטית בין הנוירונים התחושתיים של הצדפה לבין תאי העצב המוטוריים המפעילים את השרירים לתגובת הגנה.

ראשית, קנדל ושותפיו בחנו שינויים ברפלקס ההגנה שנמשכים דקות או שעות - אנלוגי של מה שנקרא זיכרון לטווח קצר. הם מצאו שהבסיס לצורה זו של פלסטיות הוא כניסה מוגברת של יוני סידן לתא, מה שמגביר את שחרור הנוירוטרנסמיטר על ידי הנוירון החושי עם כל דחף עצבי, ולכן, משפר את התגובה ההגנתית. שינויים אלו מתרחשים באמצעות זרחון של חלבוני תעלת יונים ספציפיים על פי המנגנון המתואר על ידי גרינגארד.

גירויים חזקים יותר ועמידים יותר יוצרים סוג של זיכרון לטווח ארוך ברכיכה, שיכול להימשך ימים ואפילו שבועות. גירויים אלו מגבירים את תכולת cAMP בתא ומפעילים חלבון קינאז A. בנוסף, אותות כאלה, באמצעות זרחון של חלבונים מסוימים, מה שנקרא גורמי שעתוק, מגיעים לגרעין תא העצב, שם הם משנים את הפעילות של מספר של גנים. כתוצאה מכך, הסינתזה של חלבונים מסוימים עולה בצורה ניכרת, בעוד שאחרים פוחתים. רבים מהגנים הללו מקודדים לחלבונים המעורבים בבנייה ובתפקוד של סינפסות. באמצעות מפל של תגובות מולקולריות, התפקוד והצורה של הסינפסות של הנוירון משתנים, מה שמוביל לשינויים ארוכי טווח ביעילות הסינפטית העומדים בבסיס שינויים ארוכי טווח של רפלקס ההגנה ב- Aplysia.

לפיכך, בניגוד לזיכרון לטווח קצר, המצריך זרחון של חלבונים שכבר נמצאים בתא, הזיכרון לטווח ארוך מבוסס על ביטוי גנים וסינתזה של חלבונים חדשים. המשמעות היא שאם סינתזת החלבון במערכת העצבים חסומה, הזיכרון לטווח ארוך נעלם, בעוד הזיכרון לטווח הקצר נשאר שלם. תכונה יוצאת דופן של שרשרת התהליכים התאיים היא שהקישורים והמרכיבים הבסיסיים שלה דומים מאוד בלמידה ברכיכות וביונקים, ככל הנראה נשארים ללא שינוי במשך מיליוני שנים רבות של התפתחות מערכת העצבים. זה אפשר לקנדל, החל משנות ה-90, להעביר חלק ניכר מהדפוסים שגילה ברכיכה הימית למודלים של למידה מורכבת בעכברים. באמצעות טכנולוגיית רקומבינציה הומולוגית, המאפשרת למחוק גנים בודדים בבעלי חיים אלו, קנדל ושותפיו הראו שהמרכיבים העיקריים של המפל המולקולרי של יצירת זיכרון שהם תיארו עבור Aplysia נחוצים גם לגיבוש זיכרון ביונקים.

אוניברסליות כזו של התפקיד של העברה סינפטית איטית ביצירת זיכרון בהחלט פותחת אפשרויות חדשות לתיקון ביוכימי של זיכרון לקוי בבני אדם. ואכן, לפני מספר שנים הקים קנדל חברת ביוטכנולוגיה שמטרתה למצוא אמצעים חדשים ביסודו לוויסות הזיכרון. מחקרים אלו חשובים במיוחד מכיוון שמחלת אלצהיימר וסוגים אחרים של פתולוגיות הקשורות לגיל (האופייניות במיוחד למדינות מפותחות) מתחילות עם פגיעה בזיכרון.

אז, פרס נובל לשנת 2000 לחקר מנגנוני "העברה סינפטית איטית" השלים בצורה ראויה את ההיסטוריה של חקר הבסיס הסלולרי של פעילות המוח במאה העשרים. מה הלאה? אני רוצה לסיים את הסיפור הקצר שלי על זוכי הפרס לשנת 2000 בפרק הבא.

קנדל עוד ב-1963, לאחר הידיעה על הענקת פרס נובל לא. הודג'קין, א. האקסלי וג'יי אקלס על חקר תהליכי הממברנה של עירור ועיכוב עצבים, הצהירו כי הפרס הבא יוענק על המחקר. של מנגנונים סינפטיים של זיכרון. והתחלתי ללמוד את הנושא הזה. כעת ברור שלמרות שעבודתו זכתה בתגמול עליו חלם, קנדל טעה לפחות פעמיים. כפי שקרה יותר מפעם אחת עם הענקת פרסי נובל, הוא קיבל זאת על חקר הבעיה הלא נכונה לה הקדיש את כל חייו. יתרה מכך, ב-37 השנים שחלפו מאז תחזיתו, הוענקו כתריסר פרסי נובל לחקר המוח, אך אף אחד לא על פענוח מנגנוני הזיכרון. מדעי המוח המודרניים יודעים מעט מדי על המנגנונים של תפקודי מוח גבוהים יותר, והמאה הבאה עדיין משאירה גילויים בסיסיים רבים הנוגעים לאובייקט המורכב ביותר הזה המוכר לנו ביקום.

© K.V. אנוכין,
דוקטור למדעי הרפואה
מָכוֹן פיזיולוגיה רגילהאוֹתָם. PC. אנוכין RAMS
מוסקבה